myelounge

Die Immunologie produziert in den letzten Jahren Erkenntnissplitter, wie eine Hasenkolonie Junge wirft. Gut so. Das jüngste Hoppelhäschen ist ein Enzym mit dem logopädisch eher anspruchsvollen Namen Immunoproteasom. Die Dinger arbeiten in Körperzellen als Recyclinganlagen für fehlerhafte Proteine, was deren Lebensdauer verlängern soll. Und oh Wunder, dieser protektive Effekt ist auch im Mausmodell der Multiplen Sklerose nachweisbar; via daz.online.
Jeep, die Dinger haben uns gerade noch gefehlt. Gibt’s die als Nahrungsergänzungsmittel?

Die Botschaft hör’ ich wohl, allein mir fehlt der Glaube.
Das Wunder ist des Glaubens liebstes Kind.
Zu jenen Sphären wag’ ich nicht zu streben.

Vollständiger Schlafentzug kann bereits nach wenigen Tagen Demenz und Persönlichkeitsstörungen verursachen. Gähn. Ganz offensichtlich braucht das Säugetiergehirn Regenerations- pausen. Die physiologischen Hintergründe dieser Erholung haben die Neurowissenschaftler Radhika Basheer und Robert McCarley von der Harvard Medical School an ihren Laborratten untersucht: Tagsüber beanspruchte Hirnregionen der Nagetiere werden nach dem Einschlafen mit Adenosintriphosphat (ATP), dem wichtigsten zellulären Energieträger, regelrecht geflutet. Naheliegend anzunehmen, dass Homo sapiens ähnlich schläft; via spektrumdirekt.
[Bildnachweis: productofloveliness; thanx!]
[MS und Schlaf]

Im peripheren Nervensystem beseitigen spezielle Antikörper das geschädigte Myelin kranker Nervenzellen und ermöglichen so deren rasche Regeneration. Nur im ZNS hat diese Müllabfuhr keine Arbeitserlaubnis. Ben Barres von der Stanford University School of Medicine würde das gerne ändern: Nach einer akuten Hirnschädigung könnte man Patienten die fehlenden Antikörper direkt ins Gehirn injizieren und damit Mikrogliazellen zur Beseitigung defekter Myelinschichten bringen; via spektrumdirekt.
Unsere tägliche Hirninjektion gib uns heute.

Eine naturwissenschaftliche Erklärung für die Wirkung von Akupunktur könnte Forschern gelungen sein. Sie zeigten bei Mäusen, dass Akupunktur-Einstiche das körpereigene Molekül Adenosin aktivieren, das im Immunsystem und bei der Schmerzunterdrückung eine Rolle spielt; via doc-check.
Okay, damit könnte ich vielleicht leben.
[Adenosine A1 receptors mediate local anti-nociceptive effects of acupuncture]

Bei Typ-1-Diabetes wenden sich Abwehrzellen gegen gegen die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Forscher um Pere Santamaria von der Calgary University haben nun einen Weg gefunden, solche Attacken gezielt durch ein Vakazin zu bremsen; via spektrumdirekt.
Derartige autoregulatorische T-Zellen könnten womöglich auch andere Autoimmunreaktionen stoppen - zumindest innerhalb der Labormauspopulation.

Über einen möglichen Zusammenhang zwischen Vitamin D, MS-Risiko und Verlauf wird nicht nur vom Nahrungsergänzungsvermittler spekuliert. Womöglich existiert dieser Zusammenhang aber bloß mittelbar, denn der Vitamin-D-Spiegel ist auch ein Indikator für die Höhe der UV-Lichteinstrahlung.
Hector DeLuca von der University of Wisconsin hat nämlich in einer Mäuse-Studie beobachtet, dass eben nicht der Vitamin-D-Spiegel, sondern der UV-Anteil des Lichts den Zustand seiner ms-modellkranken Mäuse beeinflusste (Original-Abstract: PNAS).

Interessant wäre es, herauszufinden, welche Wirkstoffe von der Haut produziert werden, die auf die uv-gebadete Maus-MS positiv wirken. Bis die Tierchen zu Pillen gedreht werden oder wir uns richtigfrequentiert Bestrahlen lassen können, müssen wir uns aber noch mit Sonnenbädern begnügen - wir armen.

GENF Die Neuroimmunologen von der Universität Genf meldeten am Donnerstag einen Durchbruch in der Behandlung ihrer Labortiere; via (PNAS). Die Forscher um Patrice Lalive haben offenbar einen vielversprechenden Wirkstoff zur Behandlung des – welches? - Mausmodells der Multiplen Sklerose entdeckt: den Wachstumsfaktor (HGF). Bei den Genfer Mäusen mildert das körpereigene Eiweiß nicht nur die Krankheitsaktivität, sondern schützt auch die angegriffenen Nervenzellen. Leider ist den Meldungen derzeit wenig mehr zu entnehmen.

Das als Todesbote bekannte Signalmolekül CD95L löst nach Rückenmarksverletzungen Entzündungen aus und verhindert die Heilung. Die Blockade von CD95L könnte also auch ein erfolgversprechender Therapieansatz bei schweren entzündlichen Erkrankungen sein etwa bei Autoimmunkrankheiten wie Rheumatoider Arthritis oder Multipler Sklerose. Tatsächlich wird bereits an einem Wirkstoff (APG101???) der spezifisch das CD95L-Molekül des Menschen ausschaltet, gearbeitet; via DocCheck.

Harmlose Infektionen können möglicherweise den Ausbruch der Multiplen Sklerose begünstigen. Entsprechende Resultate haben italienische Mediziner bei Versuchen mit Mäusen gewonnen. Nach dem Kontakt mit einem Bakterium, das ein Bruchstück eines Nervenproteins bildete, entwickelte sich bei den Tieren eine schubweise verlaufende Entzündung des Zentralnervensystems; via scienceticker.
[Eine echte Erholung für alle CCSVI-Genervten.]