myelounge

Die Immunologie produziert in den letzten Jahren Erkenntnissplitter, wie eine Hasenkolonie Junge wirft. Gut so. Das jüngste Hoppelhäschen ist ein Enzym mit dem logopädisch eher anspruchsvollen Namen Immunoproteasom. Die Dinger arbeiten in Körperzellen als Recyclinganlagen für fehlerhafte Proteine, was deren Lebensdauer verlängern soll. Und oh Wunder, dieser protektive Effekt ist auch im Mausmodell der Multiplen Sklerose nachweisbar; via daz.online.
Jeep, die Dinger haben uns gerade noch gefehlt. Gibt’s die als Nahrungsergänzungsmittel?

Die Botschaft hör’ ich wohl, allein mir fehlt der Glaube.
Das Wunder ist des Glaubens liebstes Kind.
Zu jenen Sphären wag’ ich nicht zu streben.

Ein interessanter Artikel über das verwirrende Miteinander von Nervensystem und Körperabwehr; via nzz-online.
Multiple Sklerose ist selbstverständlich keine psychogene Erkrankung. Auf den Geist geht sie aber trotzdem … äh auf die Nerven. Verdammt, ihr wisst, was ich sagen will.

Apoptose ist der durch Genexpression gesteuerte Zelluntergang. Die Opfer sterben einen stillen Tod, ganz ohne Entzündungsreaktionen. Reguliert wird der Vorgang durch das Protein p53. An der Philipps-Universität Marburg haben Forscher an Krebszellen diese Regulationsmechanismen erforscht; via scinexx.
Da spätestens im sekundär progredienten Verlauf der MS die Apoptose die entscheidende Rolle zu spielen scheint, ist ihr Verständnis vermutlich auch für uns nicht ganz irrelevant. Irgendwelche Therapie-Vorschläge jenseits der üblichen Gesünder-leben-Sülze? Vitamin D und B oder vielleicht von hinten durch die Brust ins Auge?

TEL AVIV (the-jerusalem-post) Israelische Wissenschaftler haben neun Jahre alte Blutproben von Armeerekruten analysiert. Neun der Soldaten erkrankten lange nach ihrem Wehrdienst an Multipler Sklerose. Ihr Blut wies aber schon zum Zeitpunkt der Blutentnahme, also deutlich vor der MS-Diagnose, typische genetische Marker einer beginnenden Autoimmun- krankheit auf.
Professor Anat Achiron von der Tel Aviv University’s Faculty of Medicine glaubt daher, eine Methode entwickeln zu können, mit der sich die Krankheit schon viele Jahre vor dem Auftreten der ersten klinischen Symptome diagnostizieren ließe - und Julie Stachowiak von ms-about.com fragt sich, wofür das denn überhaupt gut sein könnte.
Tscha Julie, die BT-Hersteller werden schon wissen, wozu so ein Test zu gebrauchen wäre.

Im peripheren Nervensystem beseitigen spezielle Antikörper das geschädigte Myelin kranker Nervenzellen und ermöglichen so deren rasche Regeneration. Nur im ZNS hat diese Müllabfuhr keine Arbeitserlaubnis. Ben Barres von der Stanford University School of Medicine würde das gerne ändern: Nach einer akuten Hirnschädigung könnte man Patienten die fehlenden Antikörper direkt ins Gehirn injizieren und damit Mikrogliazellen zur Beseitigung defekter Myelinschichten bringen; via spektrumdirekt.
Unsere tägliche Hirninjektion gib uns heute.

SEATTLE Ein zweischneidiges Schwert bekämpft Viren und eigene Neuronen. Zumindest bei Mäusen scheint eine Infektion mit einem eigentlich harmlosen Virus (wieder mal Epstein-Barr) die Nagetier-MS einzuleiten, weil die körpereigenen Abwehrmaßnahmen sich gleichzeitig gegen den Erreger und die eigenen Hirnzellen richten.
Joan Goverman von der Washington State University und ihre Kollegen zeigen, dass Tiere mit einem bestimmten CD8+-T-Zelltyp betroffen sind, der nicht nur wie üblich eine spezifische, sondern gleich zwei verschiedene Antigen-Rezeptoren auf seiner Oberfläche trägt. Einer dieser Rezeptoren erkennt dabei ein bestimmtes Oberflächen-Antigen auf einem Virus, der zweite jedoch ein hirnspezifisches Myelinpeptid. Kreuzreaktionen; via spektrumdirekt.
Möglicher Therapieansatz? Erlanger Biologen gelang es, ein bakterielles Enzym zu identifizieren, das unerwünschte Zuckerseitenketten von den Antikörpern entfernt. Zumindest im Tierversuch ist die Methode erfolgreich; Informationsdienst Wissenschaft.
[Ji, Q. et al.: Viral infection triggers central nervous system autoimmunity via activation of CD8+ T cells expressing dual TCRs. In: Nature Immunology 10.1038/ni.1888, 2010.]

Einen interessanten Überblick über das stille Unwesen pfeiffer’scher microRNA gibt’s via DocCheck: Epstein-Barr - Pfeiffer mit drei f

HAMBURG In einer Weltpremiere wollen Forscher vom Universitätsklinikum Eppendorf versuchen, das Immunsystem ihrer Patienten durch die Apoptose eigener Blutzellen auszutricksen, um so die Multiple Sklerose zu stoppen.
Verblüffend einfache Idee.

Ob die autologe Knochenmarktransplantation als Multiple-Sklerose-Therapie geeignet ist, sollte eine Langzeitstudie an der University of Ottawa klären. Die Untersuchung begann im Oktober 2000 und hat jetzt ihren Endpunkt erreicht. Die detaillierten Studienergebnisse werden im Laufe des Jahres präsentiert; via ms-news channel.
Einen chronologischen Überblick über diese Untersuchung hatte ich mir bereits im November 2008 verschafft. Schon damals zeigte sich, dass vor allem Neuerkrankte von der riskanten Behandlung profitierten. Dagegen litten vier Patienten mit hohem Behinderungsgrad trotz ihres ‘neuen’ Immunsystems weiter unter einer leichten Krankheitsprogression: Knochenmarktransplantation als Multiple-Sklerose-Therapie?
Der rein immunologische Behandlungsansatz hat offenbar Grenzen.